El Alzheimer devasta silenciosamente el cerebro, mucho antes de que aparezcan los síntomas y ahora los científicos tienen nuevas pistas sobre la secuencia, similar a un dominó, de esos cambios: una ventana potencial para intervenir algún día.
Un amplio estudio realizado en China siguió a adultos de mediana edad y mayores durante 20 años, utilizando escáneres cerebrales regulares, punciones lumbares y otras pruebas.
En comparación con aquellos que se mantuvieron cognitivamente sanos, las personas que eventualmente desarrollaron la enfermedad tenían niveles más altos de una proteína relacionada con el Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo, 18 años antes del diagnóstico, informaron investigadores el miércoles. Posteriormente, el estudio detectó otro biomarcador de problemas.
Los científicos no saben exactamente cómo se forma el Alzheimer. Una de las primeras características es esa proteína pegajosa llamada beta-amiloide que, con el tiempo, se acumula en placas que obstruyen el cerebro. El amiloide por sí solo no es suficiente para dañar la memoria: el cerebro de muchas personas sanas alberga una gran cantidad de placa. Una proteína tau anormal, que forma ovillos asesinos de neuronas, es uno de varios co-conspiradores.
La nueva investigación, publicada en el New England Journal of Medicine, ofrece una cronología de cómo se acumulan esas anomalías.
La importancia del estudio “no puede ser exagerada”, dijo el Dr. Richard Mayeux, especialista en Alzheimer de la Universidad de Columbia, quien no participó en la investigación. «El conocimiento del momento en que ocurren estos eventos fisiológicos es fundamental» para probar nuevas formas de tratar y tal vez, incluso, prevenir el Alzheimer, escribió en una editorial.
Los hallazgos aún no tienen implicaciones prácticas en la cura del Alzheimer
Más de 55 millones de personas en el mundo padecen Alzheimer, la forma más común de demencia. No hay cura para esta enfermedad, pero el año pasado, un medicamento llamado Leqembi se convirtió en el primero aprobado con evidencia clara de que podría frenar el empeoramiento del Alzheimer temprano, aunque sea por unos meses.
Dicho medicamento funciona eliminando parte de esa proteína amiloide pegajosa. El enfoque también se está probando para ver si es posible retrasar la aparición del Alzheimer, si las personas de alto riesgo reciben tratamiento antes de que aparezcan los síntomas. Aún se están desarrollando otros medicamentos para combatir la proteína tau.
El seguimiento de los cambios cerebrales silenciosos es clave para dicha investigación. Los científicos ya sabían que, en formas raras y hereditarias de Alzheimer que afectan a personas más jóvenes, una forma tóxica de amiloide comienza a acumularse unas o dos décadas antes de los síntomas y, en algún momento después, la tau entra en acción.
Los nuevos hallazgos muestran el orden en el que se produjeron tales cambios de biomarcadores en el Alzheimer, más común en la vejez.
Investigadores del Centro de Innovación para Trastornos Neurológicos de Beijing compararon 648 personas, finalmente diagnosticadas con Alzheimer y un número igual que se mantuvo saludable. El hallazgo de amiloide en futuros pacientes con Alzheimer fue el primero, 18 o 14 años antes del diagnóstico, según la prueba utilizada.
A continuación se detectaron diferencias en la tau, seguidas de un marcador de problemas en la forma en que se comunican las neuronas. Unos años después de eso, las diferencias en la contracción cerebral y las puntuaciones de las pruebas cognitivas entre los dos grupos se hicieron evidentes, encontró el estudio.
«Cuanto más sepamos sobre los objetivos de tratamiento viables para el Alzheimer y cuándo abordarlos, mejor y más rápido podremos desarrollar nuevas terapias y prevenciones», dijo Claire Sexton, directora senior de programas científicos de la Asociación de Alzheimer. Señaló que pronto se realizarán análisis de sangre que prometen, también, ayudar al facilitar el seguimiento del amiloide y la tau.
Fuente: AP News